Cercetarea, publicată în revista „Alzheimer's Research & Therapy”, arată că forma activă a meprin-β devine tot mai prezentă odată cu progresarea bolii, sugerând o posibilă legătură cu formarea plăcilor de beta-amiloid, unul dintre semnele distinctive ale Alzheimer-ului.

Boala este cunoscută pentru acumularea acestor plăci, generate atunci când proteina precursoare a amiloidului este fragmentată de anumite enzime. Deși BACE1 este cea mai studiată dintre acestea, cercetătorii au vrut să afle dacă și alte enzime, precum meprin-β, joacă un rol similar.

Pentru a testa această ipoteză, echipa de cercetare a examinat mostre de țesut cerebral din cortexul frontal, provenite de la pacienți aflați în stadii diferite ale bolii, clasificate după sistemul Braak. Rezultatele au arătat că forma matură și activă a proteinei apărea în cantități mai mari doar în fazele avansate ale Alzheimer-ului, nu și la debutul acestuia. În plus, s-au identificat niveluri ridicate de ARN mesager MEP1B, responsabil cu producerea proteinei, în stadiile intermediare și avansate.

Analizele efectuate ulterior pe probe de lichid cefalorahidian au confirmat aceste observații, evidențiind cantități sporite de meprin-β activă la pacienții bolnavi. Potrivit dr. Steven Chance, fondator și director științific la Oxford Brain Diagnostic, „studiul adaugă o piesă importantă în puzzle-ul înțelegerii noastre privind complexitatea biologică din spatele Alzheimer”. Cercetătorul a subliniat că îmbinarea acestor date cu tehnici de imagistică cerebrală ar putea ajuta la stabilirea unei legături mai clare între modificările moleculare și schimbările structurale ale creierului pe parcursul bolii.